TUBERCULOSIS
"La mayor enfermedad hoy día no es
la lepra ni la tuberculosis, sino mas bien el sentirse no querido, no cuidado y
abandonado por todos"
Teresa
de Calcuta, (Madre)
El 24 de marzo de 1882, Robert Koch comunicó
a la Sociedad de Fisiología
de Berlín que, mediante coloración con derivados de anilina, había
descubierto al bacilo que producía la tuberculosis, de material obtenido de
lesiones humanas, y también de bovinos y suinos.
Es tan antigua como la humanidad,
ha constituido y constituye hoy un gran problema debido a su crecida difusión,
a la mortalidad que causa y a su carácter socioeconómico propio de una
infección de curso crónico.
La tuberculosis es una enfermedad inhabilitante, de larga duración, con
grandes complicaciones para la persona que la han adquirido y para su entorno, que se transmite de una
persona enferma a una sana por vía respiratoria y el tratamiento, en la mayoría
de los casos, es largo y sacrificado. La
tuberculosis es una enfermedad curable
y prevenible.
Esta enfermedad se puede diagnosticar con facilidad y su tratamiento es
muy eficaz, es decir, que en las personas que se
completa el tratamiento y se curan, rara vez existen secuelas o reactivaciones
del problema en el futuro. Sin embargo persiste en el imaginario colectivo la idea de que es una
enfermedad que inevitablemente conduce a la muerte y de manera injusta, se
discrimina y estigmatiza a las personas que tienen esta enfermedad.
La
tuberculosis es una Infección granulomatosa crónica producida por bacilo
acidorresistente micobacterium
tuberculosis, que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta
a los pulmones, si bien pueden darse otras vías de contagio y lugares de
infección.
“El agente etiológico especifico es
el micobacterium tuberculosis bastoncillos gramnegativos alcohol acido
resistente sin capsula, cilias ni esporas vivo puede aparecer aciliado en pares
en cadenas o en formando grumos.” (Mosby, 2002)
La
tuberculosis es una enfermedad a nivel mundial, en donde el hacinamiento y
particularmente la pobreza y la desnutrición constituyen sus factores
desencadenantes.
En
nuestro país hay zonas de elevadísima incidencia, particularmente en las
provincias del Oriente, Esmeraldas, Azuay y Cañar. Su tasa promedio de
incidencias por 100.000 habitantes en 3 años (1978-1980), en orden decreciente,
es la siguiente: Zamora Chinchipe, 200.83; Azuay, 102.77; Pastaza, 99.37; Napo,
96.71; Morona Santiago, 90.11; Esmeraldas, 83.73; Cañar, 82,12.La tasa mas baja
de incidencia registrada en el país, en este periodo, es la provincia de Los Ríos:
3.60. (Villamar, 1983)
Los
huéspedes y los reservorios del bacilo tuberculosos son principalmente el
hombre y los bovinos. La transmisión se hace por contacto directo, ya sea por
inhalación, ingestión o inoculación del bacilo. El periodo de contagiosidad es
variable, dependiendo del tipo clínico de lesión. La tuberculosis primaria no
complicada y general las lesiones extra pulmonares no son contagiosas. Una vez
q el bacilo se ha alojado en el huésped, habitualmente se producen las
siguientes etapas:
Periodo pre alérgico.-
Corresponde al periodo de incubación de la enfermedad que tiene una duración de
4 y 8 semanas. Durante este periodo la prueba PPD es negativa.
Periodo alérgico.- En
el pulmón se desencadenan los fenómenos de neumonitis, linfangitis (Complejo de
Ranke, en tanto que ya se positiza el PPD. Solo un pequeño grupo de pacientes
en este periodo, pueden presentar signos radiológicos sugestivos.
Periodo de curación de la
primo infección.- Cuando el huésped responde con apropiados
mecanismos de defensa, la lesión puede evolucionar hacia la curación con una
zona de calcificación denominada “Nodulo de Ghon”.
La inmunidad,
está vinculada con el mecanismo celular y por lo tanto, al tipo
timo-dependiente, en el que intervienen las limosinas. La atracción y
activación de macrófagos y es una de las principales funciones de estas
sustancias; por eso, la profusión de este tipo celular en las lesiones
especificas. Probablemente por este efecto del acido ftálico (componente
fosfatidico del bacilo) los macrófagos asumen un aspecto alargado de célula
epitelioide. El acido mico lico (cera del MYCOBACTERIUM) es responsable de la
formación de las células gigantes tipo LANGHANS, a partir de células
epiteloides. Por ultimo, la necrosis de caseificación parece ser debida a la
acción de las linfosinas. (Bevilacqua, Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto,
1980)
Algunas
otras especies del genero MYCOBATERIUM, pueden causar lesiones y cuadros
clínicos bastante similares a la tuberculosis: M. KANSASII (micro bacteria
atípica foto cromógena de tipo 1) y M. batey (micro bacteria atípica no foto
cromógena de tipo III).
Las
etapas de la tuberculosis pulmonar son: complejo primario, diseminación
hematógena.
Complejo primario: En
más del 95% de las personas infectadas, la vía de entrada pulmonar y se observa
en los primeros años de la vida. La lesión pulmonar (nódulo de Ghon) está
localizada por lo general en uno de los lóbulos inferiores, próximo a la
pleura, pudiendo tener término medio, de 2 a 6 cm de diámetro. Inicialmente el
aspecto es de alveolitis, con polimorfo nucleares que tratan de fagocitar a los
bacilos.
Enseguida
son movilizados los macrófagos y el aspecto histológico ya es el de células
epiteloides y gigantositos de Langhans con necrosis caseosa o sin ella. Los
linfáticos que drenan la región comprometida están inflamados (linfangitis), así
como los ganglios – hiliares, para traqueales y/o intertraqueobronquiales -. El
aspecto histológico repite el del pulmón. Las megalias suelen ser más
voluminosas que el nódulo de Ghon.
Esta
es la asociación de lesión pulmonar, linfangitis y lesión ganglionar que se conoce
con el nombre de complejo primario. La resolución de este conjunto anatómico es
casi siempre satisfactoria, quedando cicatrices que podrían sufrir depósitos de
calcio en fase tardía. Suele producirse la curación del polo pulmonar antes que
la del ganglionar. La proximidad de la lesión pulmonar con la pleura puede
originar derrame pleural o empiema.
Algunas
veces, la necrosis pulmonar es acentuada y se produce licuefacción con drenaje
bronquial, formándose excavación irregular con la pared interna constituida por
masas caseosas: caverna primaria. La eliminación del “caseum” por el árbol
bronquial puede originar diseminación con bronconeumonía caseosa, de evolución
grave.
El
aumento ganglionar puede ser suficiente para causar la comprensión extrínseca y
estenosis parcial o total del bronquio. La licuefacción de la caseosis
ganglionar va seguida por fistulización hacia la luz del bronquio, con
bronconeumonía, o hacia los vasos venosos, con diseminación hematogenica El
cuadro clínico es febril, con caída del estado general, a veces con aspecto
toxemico, pero sin síntomas específicos.
“El
viraje tuberculìnico o positivacion de la PPD se produce cerca de cuatro
semanas después del contagio.” (Bevilacqua,
Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto, 1980)
Diseminación hematógena: La generalización precoz de
la tuberculosis se produce a partir del propio complejo primario, por la vía
hematogenica. Los bacilos contenidos en el polo ganglionar alcanzan la vía
sanguínea, ya que el drenaje linfático se hace hacia el sistema de la vena cava
superior. También se producen el pasaje del M. tuberculosis del nódulo de Ghon,
hacia las venas pulmonares y depende a la inversa, de la intensidad de su
destrucción local por las linfocinas y de la formación de capsula aislante del
nódulo.
La
generalización se manifiesta por
focos dispersos en todo el organismo, que casi siempre pasan inadvertidos, pues
son rápidamente resueltos con formación de cicatrices retractiles, casi siempre
sin manifestación. En el bazo y en el hígado, estas cicatrices pueden sufrir
depósito de calcio. En los pulmones, las lesiones de esta fase se encuentran en
los ápices.
Cuando
la generalización es progresiva y esto
depende de la intensidad de la infección y de las defensas inmunológicas, puede
haber diseminación miliar en los pulmones. Meningitis, pericarditis, obseso
cerebral y esplenitis, así como manifestaciones de compromiso de otros órganos
y estructuras.
La
generalización tardía es debida a bacilos originarios de focos extra
pulmonares. Muchas veces, estos focos se formaron durante la generalización
precoz; el proceso fue resuelto, pero permaneció una población viva de bacilos
durante periodos a veces largos.
En
el pulmón aparece diseminación miliar, por infiltración intertisial y formación
de tubérculos, con extensas zonas inflamatorias en la membrana alveolo-
capilar. La embolizacion es repetida, de modo que pueden encontrarse lesiones
de diferentes edades en un mismo caso. Puede haber curación con reabsorción o fibrosis.
Cuando se forma fibrosis, puede resultar bloqueo alveolo-capilar, pero lo que
es mas frecuente es la distorsión de bronquiolos terminales con formación de
mecanismo valvular y áreas de enfisema.
“Si
las lesiones progresan, puede haber serio trastorno de la difusión y las
lesiones confluyen con necrosis, vaciamiento y formación de caverna.” (Bevilacqua,
Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto, 1980)
Tuberculosis clínica.- Sin duda en los
estados de disminución temporaria o prolongada de las defensas inmunológicas,
Los bacilos vivos contenidos en restos cicatrízales del complejo primario o de
focos apicales de diseminación hematogenica, pueden reavivar el proceso,
originado un nuevo brote tuberculoso.
Sin
embargo, parece bastante más frecuente la reinfección, ósea una nueva
infección, de origen exógeno, que se manifiesta fisiopatológicamente de manera
diferente a la infección primaria, en muchos de sus aspectos. Comienza como un
proceso de repleción alveolar en un lóbulo, con reacción peri focal. La
localización es generalmente superior, muchas veces en el segmento 2 (posterior
del lóbulo superior). Pueden evolucionar hacia la resolución completa por
licuefacción y drenaje bronquial linfático. Otra forma de evolucionar es la
necrosis con encapsulamiento y fibrosis. Es posible que se forme un nódulo
redondeado, muchas veces a bacilar, conocido como “TUBERCULOMA”, que puede
sufrir depósitos de calcio en fase posterior.
En
la mayoría de los casos, sin embargo, hay licuefacción de la zona necrosada,
con formación de un líquido gelatinoso que, al avanzar hacia la necrosis, es
eliminado en la luz bronquial, formándose la caverna tuberculosa, sin que haya
infección secundaria. Generalmente las cavernas son redondeadas, debiéndose a
esta forma geométrica a condiciones mecánicas, tales como el mecanismo valvular
a nivel de la unión broncocavitaria. Cuando hay fibrosis próxima a la caverna,
la forma de esta puede ser alargada o irregular. También es posible que un
conjunto o sistema de cavernas se intercomuniquen, inclusive por que el
contenido licuado de una zona necrosada puede vaciarse en la luz de una cavidad
prexistente.
La
pared de la caverna está formada por tres capas:
-Capa interna: Parte más central, constituida por una faja necrosada con
polimorfo nucleares, restos celulares y bacilos; fibrina formando una red
mezclada con hematíes, algunos fibroblastos y células epiteloides.
-Capa intermedia: Tejido de granulación, células epiteloides, células de Langhans,
fibras colágenos y capilares delatados.
-Capa externa o profunda: Tejido
conjuntivo laxo, que corresponde a la reacción peri focal que sufrió esta
organización. Esta capa se vuelve más gruesa a medida que la cavidad “envejece”
Las
cavernas están atravesadas por trabéculas, que son ramas de la arteria pulmonar
que haga tangente con la caverna. Puede sufrir erosión progresiva de las fibras
elásticas de su pared en un área determinada; la disminución de la resistencia
parietal provoca dilatación y formación del aneurisma de rasmussen. Este
aneurisma puede sufrir rotura generalmente fatal, en virtud de la progresión de
la erosión o durante esfuerzos físicos violentos. Puede observarse aumento
volumétrico de una cavidad, sea por insuflación, sea por progresión de la
necrosis a partir de la capa interna, sea por intercomunicación con otra
caverna.
Los
síntomas iníciales son cansancio dolor torácico vago, pleuresía, anorexia,
fiebre y pérdida de peso. Conforme progresa la enfermedad aparecen sudoración
nocturna, expectoración de esputos purulentos. Hemoptisis y disnea. El tejido
pulmonar reacciona produciendo células anti bacilo que dan lugar a la formación
de tubérculos, si no se trata, Los tubérculos aumentan de tamaño e influyen
formando otros más grandes, que se caseifican, en el interior de los pulmones.
Las hemoptisis es el resultado de la diseminación cavitaria. (Mosby, 2002)
La
tuberculosis es detectada a través de:
El
examen físico pone en manifiesto exteriores aplicables, soplo bronquial
anafórico. Disminución de los movimientos respiratorios y en casos avanzado
cianosis. El examen de laboratorio muestra leucocitosis y velocidad de
sedimentación aumentada. Tiene valor diagnostico el estudio microscópico del
esputo teñido con carbol fucsina
El
cultivo es lento y requiere obscuridad. Cuidadoso control de la temperatura e
inoculación en medios espaciales. El microrganismo causal no produce
endotoxinas o hemolisinas, pero si hay liberación de tuberculina, sustancia
toxica cuando los bacilos se desintegran. La tuberculina no produce ningún
efecto en personas que no han sufrido infecciones previa tuberculosa, pero,
inyectada en la piel en personas que tienen o han tenido TB, produce una
erupción popular característica es lo que constituye la prueba de la
tuberculina, en la cual se emplea un derivado proteínico purificado (PPD) La
radiología pone de manifiesto infiltrados pulmonares, linfadenopatias
mediastinicas, caseificación, efusión pleural y clasificación. La TB puede
diseminarse desde los pulmones por la vía linfática y sanguínea, produciendo la
denominada infección miliar caracterizada por la presencia de pequeños
tubérculos en hígado, bazo, y otros órganos.
Las
medidas de prevención a ser tomadas serán las siguientes:
La persona infectada debe protegerse siempre que
tosa con pañuelos desechables. Se evita así, el efecto aerosol; Lavado de manos
después de toser; Ventilación adecuada del lugar de residencia; Limpiar el
domicilio con paños húmedos; Utilizar mascarilla en zonas comunes; Restringir
visitas a personas no expuestas a la enfermedad; Garantizar adherencia al
tratamiento; No fumar, el cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí ayuda al desarrollo
de la misma.
Se concluye que la tuberculosis es una enfermedad contagiosa,
y muy frecuente en nuestro país que puede ser de naturaleza aguda o crónica. Se
lleva a acabo por los infiltrados inflamatorios, formación de tubérculos,
caseificación, fibrosis y calcificación q afecta principalmente al aparato
respiratorio y a otros más.
·
Su agente
etiológico es el Mycobacterium tuberculosis, de tipo humano o bovino.
LISTA DE
REFERENCIAS:
Bevilacqua,F.
Bensoussan,E. Jansen Da Silva,J. Spinola, F & Pinto, L (1980).Fisiopatologia clinica. (segunda ed). Rio de Janeiro:Ateneo.
Villamar, F.(1983). Las enfermedades infecciosas mas frecuentes
en nuestro pais. (tercera ed). Quito- Ecuador: CONADE.
Mosby, (2002). Diccionario de medicina.(cuarta ed.). Barcelona- España: Oceano
Anderson, G. Arnstein,M & Lester,M. Control de enfermedades transmisibles. (cuarta ed). Mexico:
Interamericana.
Zimmer, S.(2011). Proyecto
salud. (Editoriales Dr. Sergio Zimmer) Obtenido de
http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=87
