TUBERCULOSIS

"La mayor enfermedad hoy día no es la lepra ni la tuberculosis, sino mas bien el sentirse no querido, no cuidado y abandonado por todos"

Teresa de Calcuta, (Madre)

El 24 de marzo de 1882, Robert Koch comunicó a la Sociedad de Fisiología de Berlín que, mediante coloración con derivados de anilina, había descubierto al bacilo que producía la tuberculosis, de material obtenido de lesiones humanas, y también de bovinos y suinos.

Es tan  antigua como la humanidad, ha constituido y constituye hoy un gran problema debido a su crecida difusión, a la mortalidad que causa y a su carácter socioeconómico propio de una infección de curso crónico.

La tuberculosis es una enfermedad inhabilitante, de larga duración, con grandes complicaciones para la persona que la han adquirido  y para su entorno, que se transmite de una persona enferma a una sana por vía respiratoria y el tratamiento, en la mayoría de los casos, es largo y sacrificado. La tuberculosis es una enfermedad curable y prevenible.

Esta enfermedad se puede diagnosticar con facilidad y su tratamiento es muy eficaz, es decir, que en las personas que se completa el tratamiento y se curan, rara vez existen secuelas o reactivaciones del problema en el futuro. Sin embargo persiste en el imaginario colectivo la idea de que es una enfermedad que inevitablemente conduce a la muerte y de manera injusta, se discrimina y estigmatiza a las personas que tienen esta enfermedad.

La tuberculosis es una Infección granulomatosa crónica producida por bacilo acidorresistente micobacterium tuberculosis, que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones, si bien pueden darse otras vías de contagio y lugares de infección.

            “El agente etiológico especifico es el micobacterium tuberculosis bastoncillos gramnegativos alcohol acido resistente sin capsula, cilias ni esporas vivo puede aparecer aciliado en pares en cadenas o en formando grumos.” (Mosby, 2002)

La tuberculosis es una enfermedad a nivel mundial, en donde el hacinamiento y particularmente la pobreza y la desnutrición constituyen sus factores desencadenantes.

En nuestro país hay zonas de elevadísima incidencia, particularmente en las provincias del Oriente, Esmeraldas, Azuay y Cañar. Su tasa promedio de incidencias por 100.000 habitantes en 3 años (1978-1980), en orden decreciente, es la siguiente: Zamora Chinchipe, 200.83; Azuay, 102.77; Pastaza, 99.37; Napo, 96.71; Morona Santiago, 90.11; Esmeraldas, 83.73; Cañar, 82,12.La tasa mas baja de incidencia registrada en el país, en este periodo, es la provincia de Los Ríos: 3.60. (Villamar, 1983)

Los huéspedes y los reservorios del bacilo tuberculosos son principalmente el hombre y los bovinos. La transmisión se hace por contacto directo, ya sea por inhalación, ingestión o inoculación del bacilo. El periodo de contagiosidad es variable, dependiendo del tipo clínico de lesión. La tuberculosis primaria no complicada y general las lesiones extra pulmonares no son contagiosas. Una vez q el bacilo se ha alojado en el huésped, habitualmente se producen las siguientes etapas:

Periodo pre alérgico.- Corresponde al periodo de incubación de la enfermedad que tiene una duración de 4 y 8 semanas. Durante este periodo la prueba PPD es negativa.

Periodo alérgico.- En el pulmón se desencadenan los fenómenos de neumonitis, linfangitis (Complejo de Ranke, en tanto que ya se positiza el PPD. Solo un pequeño grupo de pacientes en este periodo, pueden presentar signos radiológicos sugestivos.

Periodo de curación de la primo infección.- Cuando el huésped responde con apropiados mecanismos de defensa, la lesión puede evolucionar hacia la curación con una zona de calcificación denominada “Nodulo de Ghon”.

La inmunidad, está vinculada con el mecanismo celular y por lo tanto, al tipo timo-dependiente, en el que intervienen las limosinas. La atracción y activación de macrófagos y es una de las principales funciones de estas sustancias; por eso, la profusión de este tipo celular en las lesiones especificas. Probablemente por este efecto del acido ftálico (componente fosfatidico del bacilo) los macrófagos asumen un aspecto alargado de célula epitelioide. El acido mico lico (cera del MYCOBACTERIUM) es responsable de la formación de las células gigantes tipo LANGHANS, a partir de células epiteloides. Por ultimo, la necrosis de caseificación parece ser debida a la acción de las linfosinas. (Bevilacqua, Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto, 1980)

Algunas otras especies del genero MYCOBATERIUM, pueden causar lesiones y cuadros clínicos bastante similares a la tuberculosis: M. KANSASII (micro bacteria atípica foto cromógena de tipo 1) y M. batey (micro bacteria atípica no foto cromógena de tipo III).

Las etapas de la tuberculosis pulmonar son: complejo primario, diseminación hematógena.

Complejo primario: En más del 95% de las personas infectadas, la vía de entrada pulmonar y se observa en los primeros años de la vida. La lesión pulmonar (nódulo de Ghon) está localizada por lo general en uno de los lóbulos inferiores, próximo a la pleura, pudiendo tener término medio, de 2 a 6 cm de diámetro. Inicialmente el aspecto es de alveolitis, con polimorfo nucleares que tratan de fagocitar a los bacilos.

Enseguida son movilizados los macrófagos y el aspecto histológico ya es el de células epiteloides y gigantositos de Langhans con necrosis caseosa o sin ella. Los linfáticos que drenan la región comprometida están inflamados (linfangitis), así como los ganglios – hiliares, para traqueales y/o intertraqueobronquiales -. El aspecto histológico repite el del pulmón. Las megalias suelen ser más voluminosas que el nódulo de Ghon.

Esta es la asociación de lesión pulmonar, linfangitis y lesión ganglionar que se conoce con el nombre de complejo primario. La resolución de este conjunto anatómico es casi siempre satisfactoria, quedando cicatrices que podrían sufrir depósitos de calcio en fase tardía. Suele producirse la curación del polo pulmonar antes que la del ganglionar. La proximidad de la lesión pulmonar con la pleura puede originar derrame pleural o empiema.

Algunas veces, la necrosis pulmonar es acentuada y se produce licuefacción con drenaje bronquial, formándose excavación irregular con la pared interna constituida por masas caseosas: caverna primaria. La eliminación del “caseum” por el árbol bronquial puede originar diseminación con bronconeumonía caseosa, de evolución grave.

El aumento ganglionar puede ser suficiente para causar la comprensión extrínseca y estenosis parcial o total del bronquio. La licuefacción de la caseosis ganglionar va seguida por fistulización hacia la luz del bronquio, con bronconeumonía, o hacia los vasos venosos, con diseminación hematogenica El cuadro clínico es febril, con caída del estado general, a veces con aspecto toxemico, pero sin síntomas específicos.

“El viraje tuberculìnico o positivacion de la PPD se produce cerca de cuatro semanas después del contagio.” (Bevilacqua, Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto, 1980)

Diseminación hematógena: La generalización precoz de la tuberculosis se produce a partir del propio complejo primario, por la vía hematogenica. Los bacilos contenidos en el polo ganglionar alcanzan la vía sanguínea, ya que el drenaje linfático se hace hacia el sistema de la vena cava superior. También se producen el pasaje del M. tuberculosis del nódulo de Ghon, hacia las venas pulmonares y depende a la inversa, de la intensidad de su destrucción local por las linfocinas y de la formación de capsula aislante del nódulo.

La generalización se manifiesta por focos dispersos en todo el organismo, que casi siempre pasan inadvertidos, pues son rápidamente resueltos con formación de cicatrices retractiles, casi siempre sin manifestación. En el bazo y en el hígado, estas cicatrices pueden sufrir depósito de calcio. En los pulmones, las lesiones de esta fase se encuentran en los ápices.

Cuando la generalización es progresiva  y esto depende de la intensidad de la infección y de las defensas inmunológicas, puede haber diseminación miliar en los pulmones. Meningitis, pericarditis, obseso cerebral y esplenitis, así como manifestaciones de compromiso de otros órganos y estructuras.

La generalización tardía es debida a bacilos originarios de focos extra pulmonares. Muchas veces, estos focos se formaron durante la generalización precoz; el proceso fue resuelto, pero permaneció una población viva de bacilos durante periodos a veces largos.

En el pulmón aparece diseminación miliar, por infiltración intertisial y formación de tubérculos, con extensas zonas inflamatorias en la membrana alveolo- capilar. La embolizacion es repetida, de modo que pueden encontrarse lesiones de diferentes edades en un mismo caso. Puede haber curación con reabsorción o fibrosis. Cuando se forma fibrosis, puede resultar bloqueo alveolo-capilar, pero lo que es mas frecuente es la distorsión de bronquiolos terminales con formación de mecanismo valvular y áreas de enfisema.

“Si las lesiones progresan, puede haber serio trastorno de la difusión y las lesiones confluyen con necrosis, vaciamiento y formación de caverna.” (Bevilacqua, Bensoussan, Jansen Da Silva, Spinola, & Pinto, 1980)

Tuberculosis clínica.- Sin duda en los estados de disminución temporaria o prolongada de las defensas inmunológicas, Los bacilos vivos contenidos en restos cicatrízales del complejo primario o de focos apicales de diseminación hematogenica, pueden reavivar el proceso, originado un nuevo brote tuberculoso.

Sin embargo, parece bastante más frecuente la reinfección, ósea una nueva infección, de origen exógeno, que se manifiesta fisiopatológicamente de manera diferente a la infección primaria, en muchos de sus aspectos. Comienza como un proceso de repleción alveolar en un lóbulo, con reacción peri focal. La localización es generalmente superior, muchas veces en el segmento 2 (posterior del lóbulo superior). Pueden evolucionar hacia la resolución completa por licuefacción y drenaje bronquial linfático. Otra forma de evolucionar es la necrosis con encapsulamiento y fibrosis. Es posible que se forme un nódulo redondeado, muchas veces a bacilar, conocido como “TUBERCULOMA”, que puede sufrir depósitos de calcio en fase posterior.

En la mayoría de los casos, sin embargo, hay licuefacción de la zona necrosada, con formación de un líquido gelatinoso que, al avanzar hacia la necrosis, es eliminado en la luz bronquial, formándose la caverna tuberculosa, sin que haya infección secundaria. Generalmente las cavernas son redondeadas, debiéndose a esta forma geométrica a condiciones mecánicas, tales como el mecanismo valvular a nivel de la unión broncocavitaria. Cuando hay fibrosis próxima a la caverna, la forma de esta puede ser alargada o irregular. También es posible que un conjunto o sistema de cavernas se intercomuniquen, inclusive por que el contenido licuado de una zona necrosada puede vaciarse en la luz de una cavidad prexistente.

La pared de la caverna está formada por tres capas:

-Capa interna: Parte más central, constituida por una faja necrosada con polimorfo nucleares, restos celulares y bacilos; fibrina formando una red mezclada con hematíes, algunos fibroblastos y células epiteloides.

-Capa intermedia: Tejido de granulación, células epiteloides, células de Langhans, fibras colágenos y capilares delatados.

-Capa externa o profunda: Tejido conjuntivo laxo, que corresponde a la reacción peri focal que sufrió esta organización. Esta capa se vuelve más gruesa a medida que la cavidad “envejece”

Las cavernas están atravesadas por trabéculas, que son ramas de la arteria pulmonar que haga tangente con la caverna. Puede sufrir erosión progresiva de las fibras elásticas de su pared en un área determinada; la disminución de la resistencia parietal provoca dilatación y formación del aneurisma de rasmussen. Este aneurisma puede sufrir rotura generalmente fatal, en virtud de la progresión de la erosión o durante esfuerzos físicos violentos. Puede observarse aumento volumétrico de una cavidad, sea por insuflación, sea por progresión de la necrosis a partir de la capa interna, sea por intercomunicación con otra caverna.

Los síntomas iníciales son cansancio dolor torácico vago, pleuresía, anorexia, fiebre y pérdida de peso. Conforme progresa la enfermedad aparecen sudoración nocturna, expectoración de esputos purulentos. Hemoptisis y disnea. El tejido pulmonar reacciona produciendo células anti bacilo que dan lugar a la formación de tubérculos, si no se trata, Los tubérculos aumentan de tamaño e influyen formando otros más grandes, que se caseifican, en el interior de los pulmones. Las hemoptisis es el resultado de la diseminación cavitaria. (Mosby, 2002)

La tuberculosis es detectada a través de:

El examen físico pone en manifiesto exteriores aplicables, soplo bronquial anafórico. Disminución de los movimientos respiratorios y en casos avanzado cianosis. El examen de laboratorio muestra leucocitosis y velocidad de sedimentación aumentada. Tiene valor diagnostico el estudio microscópico del esputo teñido con carbol fucsina

El cultivo es lento y requiere obscuridad. Cuidadoso control de la temperatura e inoculación en medios espaciales. El microrganismo causal no produce endotoxinas o hemolisinas, pero si hay liberación de tuberculina, sustancia toxica cuando los bacilos se desintegran. La tuberculina no produce ningún efecto en personas que no han sufrido infecciones previa tuberculosa, pero, inyectada en la piel en personas que tienen o han tenido TB, produce una erupción popular característica es lo que constituye la prueba de la tuberculina, en la cual se emplea un derivado proteínico purificado (PPD) La radiología pone de manifiesto infiltrados pulmonares, linfadenopatias mediastinicas, caseificación, efusión pleural y clasificación. La TB puede diseminarse desde los pulmones por la vía linfática y sanguínea, produciendo la denominada infección miliar caracterizada por la presencia de pequeños tubérculos en hígado, bazo, y otros órganos.

Las medidas de prevención a ser tomadas serán las siguientes:

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Se evita así, el efecto aerosol; Lavado de manos después de toser; Ventilación adecuada del lugar de residencia; Limpiar el domicilio con paños húmedos; Utilizar mascarilla en zonas comunes; Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad; Garantizar adherencia al tratamiento; No fumar, el cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí ayuda al desarrollo de la misma.

Se concluye que la tuberculosis es una enfermedad contagiosa, y muy frecuente en nuestro país que puede ser de naturaleza aguda o crónica. Se lleva a acabo por los infiltrados inflamatorios, formación de tubérculos, caseificación, fibrosis y calcificación q afecta principalmente al aparato respiratorio y a otros más.

·         Su agente etiológico es el Mycobacterium tuberculosis, de tipo humano o bovino.

LISTA DE REFERENCIAS:

Bevilacqua,F. Bensoussan,E. Jansen Da Silva,J.  Spinola, F & Pinto, L (1980).Fisiopatologia clinica. (segunda ed). Rio de Janeiro:Ateneo.

Villamar, F.(1983). Las enfermedades infecciosas mas frecuentes en nuestro pais. (tercera ed). Quito- Ecuador: CONADE.

Mosby, (2002). Diccionario de medicina.(cuarta ed.). Barcelona- España: Oceano

Anderson, G. Arnstein,M  & Lester,M. Control de enfermedades transmisibles. (cuarta ed). Mexico: Interamericana.

Zimmer, S.(2011). Proyecto salud. (Editoriales Dr. Sergio Zimmer) Obtenido de

http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=87